Дослідження на мишах показало, як пігментні клітини уникають злоякісного переродження.
Сиве волосся може бути не лише ознакою старіння, а й побічним результатом захисних механізмів організму. Нове дослідження показало зв’язок між втратою пігменту у волоссі та процесами, що знижують ризик утворення ракових пухлин, передає The Independent, інформує UAINFO.org з посиланням на ZN.ua.
Дослідження, яке провів на мишах професор біомедичних наук Університету Англія Раскін Джастін Стеббінг, демонструє, як організм реагує на пошкодження клітин, які відіграють ключову роль і в старінні, і в розвитку злоякісних утворень. У центрі відкриття — стовбурові клітини меланоцитів, що містяться у волосяних фолікулах.
Клітини слугують резервуаром для меланоцитів, які виробляють пігмент і визначають колір волосся та шкіри. За нормальних умов ці стовбурові клітини регулярно оновлюють пігментні клітини впродовж циклів росту волосся. Це забезпечує стабільний колір волосся протягом значної частини життя.
Водночас клітини постійно зазнають пошкоджень ДНК через ультрафіолет, хімічні чинники та власний метаболізм. Такі ушкодження накопичуються з віком і можуть призводити як до функціональних порушень, так і до розвитку раку, зокрема, меланоми.
Читайте також: У Європі виявили смертельно небезпечний вірус MERS: що про нього відомо
Дослідники з’ясували, що при певних типах пошкодження ДНК, таких як дволанцюгові розриви, стовбурові клітини меланоцитів запускають процес, відомий як сено-диференціація (seno-differentiation). У його межах клітини незворотно дозрівають, втрачають здатність до самооновлення і зникають, що й призводить до появи сивини. Такий механізм запобігає накопиченню мутацій у наборі стовбурових клітин і знижує ризик злоякісного переродження.
“У певному сенсі, кожна сива волосина — це маленька перемога тілесної самопожертви: клітина вирішує зникнути, а не ризикувати перетворитися на злоякісну”, — пояснив Стеббінг.
Однак дослідження показало, що цей захисний механізм працює не завжди. Під впливом потужних канцерогенних хімічних речовин або ультрафіолетового випромінювання стовбурові клітини меланоцитів можуть обходити сено-диференціацію.
У таких умовах сигнали з навколишніх тканин стимулюють пошкоджені клітини до подальшого поділу, попри наявні генетичні дефекти. Це створює сприятливе середовище для розвитку меланоми.
Вчені описують таку поведінку клітин як “антагоністичні долі”. Одна й та сама популяція стовбурових клітин може або самознищитися, спричинивши сивину, або зберегтися й стати основою для пухлини — залежно від умов мікросередовища.
Читайте також: Віруси «люблять» свята і сховища: чому українці більше хворіють на грип та ГРВІ
Стеббінг наголошує, що сивина сама по собі не захищає від раку. Вона є лише побічним ефектом процесів, спрямованих на усунення потенційно небезпечних клітин.
Коли ж ці механізми порушуються або пригнічуються канцерогенами, ризик розвитку злоякісних утворень зростає. Це може частково пояснювати, чому з віком імовірність онкологічних захворювань підвищується.
Автор дослідження також застерігає щодо обмежень роботи. Основні результати отримані на мишах, тому для підтвердження аналогічних механізмів у людей потрібні додаткові експерименти.
Попри це, відкриття відкриває нові перспективи для науки про старіння та онкології. Розуміння сигналів, які визначають долю стовбурових клітин, у майбутньому може допомогти посилити природні механізми захисту організму від раку.
Підписуйся на сторінки UAINFO Facebook, Telegram, Twitter, YouTube
